Выявлена ключевая функция нервной системы в развитии анафилактического шока
Ключевым проявлением анафилактического шока является падение артериального давления, сопряженное со снижение температуры тела. Считалось, что эти проявления связаны с дилятацией сосудов и повышением сосудистой проницаемости, однако в недавнем исследовании ученых университета Дьюка на мышах было продемонстрировано, что в развитии анафилактического шока ключевую роль играет нервная система. Результаты исследования опубликованы 17 марта в журнале Science Immunology.
«Чувствительные нервы, участвующие в терморегуляции, особенно воспринимающие высокие температуры окружающей среды, во время анафилактической реакции посылают в мозг ложный сигнал о том, что тело подвергается воздействию высоких температур, хотя это не так», — комментирует результаты исследования его автор, Соман Абрахам. «Это вызывает быстрое падение температуры тела, а также падение артериального давления».
Ученые отследили последовательность событий, происходящих при активации тучных клеток аллергенами. Исследователи обнаружили, что одним из биоактивных веществ, высвобождаемых тучными клетками при их активации, является фермент, который взаимодействует с сенсорными нейронами, особенно с теми, которые участвуют в терморегуляции. При стимуляции в рамках аллергической реакции терморегуляторная нейронная сеть получает сигнал «отключить» теплогенераторы в бурой жировой ткани, вызывая гипотермию. Активация этой сети также вызывает резкое падение артериального давления.
Исследователи подтвердили свои выводы, показав, что у мышей, не имеющих специфического фермента тучных клеток, не развивалась гипотермия, тогда как прямая активация чувствительных терморегуляторных нейронов у мышей вызывала анафилаксию.
«Продемонстрировав тот факт, что нервная система является ключевым участником развития анафилаксии, мы имеем потенциальные цели для профилактики или лечения», — комментируют полученные результаты авторы исследования.
Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2023/03/230317144941.htm https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.adc9417