Клетки иммунной системы контролируют уровень глюкозы в крови
Ученые из Португалии нашли подтверждение влияния иммунной и нервной систем на регуляцию обмена глюкозы. При голодании количество врожденных лимфоидных клеток 2-го типа (ILC2) в поджелудочной железе увеличивалось, что способствовало выработке глюкагона и повышало уровень глюкозы в крови. ILC2 мигрировали из кишечника в поджелудочную железу после вызванной голодом активации катехоламинергических нейронов ЖКТ. Результаты работы опубликованы в журнале Science.
Современные исследования подтверждают, что клетки иммунной системы кроме своих основных функций также принимают участие в регуляции метаболических процессов. Ученые из Португалии показали в экспериментах на мышиной модели, что ILC участвуют в поддержании нормального уровня глюкозы и секреции глюкагона, подтверждая гипотезу о роли иммунной системы в регуляции энергетического обмена. Для проверки данной гипотезы авторы сравнивали уровень глюкозы натощак у мышей, нокаутных по различным типам иммунных клеток. Они показали, что мыши с дефицитом лимфоцитов и ILC имели более низкий уровень глюкозы натощак, чем мыши только с дефицитом лимфоцитов. Дополнительные эксперименты показали, что снижение уровня глюкозы было связано с нарушением эндокринной функции поджелудочной железы, а введение экзогенного глюкагона возвращало уровни глюкозы к нормальным значениям.
Учитывая возможную связь ILC с выработкой глюкагона поджелудочной железой, ученые исследовали влияние голодания на ILC, находящиеся в поджелудочной железе. У голодающих животных повышалось число ILC2, что указывает на то, что эти клетки могут модулировать выработку глюкагона. Трансплантация ILC2 мышам с отсутствием этих клеток восстанавливала уровни глюкагона и глюкозы в крови. Более того, добавление ILC2 поджелудочной железы в культуры альфа-клеток индуцировало высвобождение глюкагона за счет цитокинов IL-5 и IL-13.
Аналогично, было показано, что ILC2 действительно обнаруживаются in vivo в альфа-клетках островков Лангергнаса, а при голодании их количество заметно увеличивается. Ученые отследили путь ILC2 и обнаружили, что голодание индуцировало миграцию ILC2 из кишечника в поджелудочную железу. Таким образом, ILC2 регулируют гомеостаз глюкозы и глюконеогенез, увеличивая уровень глюкагона.
Ученые предположили, что сигналы от нейронов кишечника могут контролировать миграцию ILC2 в поджелудочную железу после голодания. Они обнаружили, что активация нейронов, связанных с кишечником, действительно увеличивает количество ILC2 в поджелудочной железе и повышает уровень глюкагона. В частности, речь идет о катехоламинергических нейронах. Ученые также обнаружили, что адренергический бета-2 рецептор (Adrb2), находящийся на ILC2, необходим для их миграции в поджелудочную железу.
Данное исследование подтверждает гипотезу о взаимодействии нервной и иммунной систем для регуляции уровня глюкозы в крови. Клетки врожденного иммунитета ILC2 способны при голодании мигрировать из кишечника в островки Лангерганса поджелудочной железы, где они стимулируют выработку глюкагона альфа-клетками, повышая уровень глюкозы в крови. Эти результаты могут быть использованы для разработки новых терапевтических подходов для лечения эндокринных заболеваний.
Источник: https://pcr.news/novosti/immunnaya-sistema-kontroliruet-uroven-glyukozy-v-krovi/