«Лонг-ковид» использует систему комплемента для повреждения тканей пациента
Швейцарские ученые провели протеомный анализ сывороток крови пациентов, страдающих от «лонг-ковида» или «постковидного синдрома», и выяснили, что у таких пациентов нарушена регуляция системы комплемента — образуется много мембраноатакующих комплексов, которые повреждают ткани пациента. Кроме того, как сообщается в журнале Science, с постковидным синдромом также ассоциировались повышенный уровень маркеров гемолиза, агрегации моноцитов с тромбоцитами и антител против герпесвирусов.
Команда ученых под руководством Онура Боймана (Onur Boyman) из Цюрихского университета исследовала 268 образцов сыворотки крови 113 людей с постковидным синдромом (6 месяцев после острой инфекции) на предмет наличия специфических маркеров (или их сочетаний), по которым можно было бы подтвердить диагноз. Группу контроля составили 39 здоровых добровольцев. Всего ученые проанализировали более 6500 белков плазмы крови.
Подробный анализ образцов, в том числе с использованием алгоритмов машинного обучения, показал, что у пациентов с постковидным синдромом наблюдалась повышенная активация системы комплемента. Примечательно, что уровень компонентов комплемента в крови нормализовался у пациентов, которые переставали отмечать симптомы постковидного синдрома. В частности, в сыворотке крови участников исследуемой группы ученые обнаружили чрезмерное образование мембраноатакующего комплекса (МАК). Ученые обнаружили, что МАК в данном случае встраивался в собственные клетки пациента, что приводило к аутоповреждению тканей.
Также у пациентов с постковидным синдромом выявлялись повышенные уровни маркеров повреждения тканей в крови (гемопексин, ICAM-1, S100-A8/A9), а также признаки тромбовоспаления, отражающиеся в повышении уровня маркеров эндотелиальной активации (в т.ч. фактора фон Виллебранда и тромбоспондина-1), также был выявлен лизис эритроцитов. Более того, постковидный синдром ассоциировался с низким уровнем антитромбина III и высоким уровнем маркеров активации тромбоцитов и агрегатов моноцитов-тромбоцитов (особенно в случаях, когда постковидный синдром сохранялся в течение одного года и более). Кроме того, у таких пациентов наблюдались признаки опосредованной антителами активации классического пути комплемента, которая была связана с повышением уровня антител к цитомегаловирусу и вирусу Эпштейн-Барра.
Все эти находки открывают возможности для более точной диагностики постковидного синдрому, а также углубляют понимания патогенеза этого состояния.