Микробиом кожи младенцев как ранний маркер атопических заболеваний.
Микробиом кожи младенцев как ранний маркер атопических заболеваний.
Исследователи из Университета штата Вашингтон изучили связь микробиома кожи младенцев с последующим развитием атопического дерматита (АтД) и пищевой аллергии (ПА). Результаты опубликованы в журнале Allergy.
В наблюдательное исследование включили 429 младенцев. Исследователи проанализировали более 1000 образцов кожи, собранных в возрасте 2-3 месяцев и повторно в 12 месяцев. С помощью метагеномного секвенирования оценивали состав микроорганизмов и их функциональные характеристики, сопоставляя полученные данные с развитием атопического дерматита, пищевой сенсибилизации (ПС) и пищевой аллергии.
У детей, у которых впоследствии развились атопические заболевания, выявили особенности микробиома кожи ещё до появления клинических симптомов. При этом микробные профили различались у младенцев с атопическим дерматитом без пищевой аллергии и у детей, у которых заболевание сочеталось с пищевой аллергией или сенсибилизацией.
В возрасте 12 месяцев у младенцев с изолированным АтД отмечалось увеличение представленности Staphylococcus epidermidis. У детей с АтД и ПА снижалось содержание Staphylococcus hominis и бактерий рода Lactococcus, а представленность Dermacoccus nishinomiyaensis и Malassezia slooffiae возрастала.
В возрасте 2-3 месяцев ранний дисбиоз кожи, характеризующийся увеличением представленности бактерий рода Staphylococcus, был связан с последующим развитием АтД в сочетании с ПС или ПА, но не изолированного АтД.
У детей с АтД, являвшихся носителями мутаций гена FLG, выявлялись дополнительные изменения микробиома, включая снижение представленности бактерий рода Streptococcus и увеличение количества M. slooffiae.
Отдельное внимание исследователи уделили гену FLG, кодирующему филаггрин - белок, необходимый для поддержания барьерной функции кожи. У детей с атопическим дерматитом, носителей вариантов FLG, связанных с нарушением функции белка, выявили отличия микробиома по сравнению с детьми без таких вариантов. Это указывает на возможную взаимосвязь генетических факторов, состояния кожного барьера и микробной экосистемы кожи.
Рис.1 Сокращения: AD - атопический дерматит; FLG - ген филаггрина; fusA - ген фактора элонгации G; prs - ген фосфорибозилпирофосфатсинтетазы.
Исследователи также обнаружили значительное сходство микробных штаммов у матерей и младенцев, что подчёркивает потенциальную роль близкого окружения в формировании микробиома в раннем возрасте.
Авторы предполагают, что в будущем особенности микробиома кожи могут помочь выявлять детей с повышенным риском атопических заболеваний до появления первых симптомов. Однако исследование носит наблюдательный характер: выявленные ассоциации не доказывают, что изменения микробиома непосредственно вызывают развитие аллергии. Для оценки прогностической ценности этих маркеров необходимы независимые исследования и дальнейшее наблюдение за детьми.
Источник: https://www.eurekalert.org/news-releases/1142635?utm_source=chatgpt.com