Сенсорные нейроны могут усиливать аллергический ответ при повторном контакте с аллергеном.
Исследователи выявили механизм нейроиммунной памяти, который может объяснять усиление аллергических реакций при повторном контакте с аллергенами. Результаты опубликованы в журнале Immunity 22 сентября 2026 года.
В экспериментальном исследовании на мышах учёные установили, что воздействие аллергенов с протеазной активностью вызывает устойчивые изменения в сенсорных нейронах. В частности, активируется сигнальный комплекс mTORC1 и происходит ремоделирование митохондрий, связанное с PGC-1α - коактиватором, участвующим в регуляции митохондриального биогенеза и энергетического обмена. В результате нейроны переходят в метаболически подготовленное состояние, повышающее их реактивность при последующих контактах с аллергеном.
Повторное воздействие сопровождалось усилением зуда, увеличением миграции дендритных клеток CD301b⁺ и усилением дифференцировки T-хелперов 2-го типа (Th2), участвующих в развитии аллергического воспаления. Подавление сигнализации mTORC1 или нарушение стабильности митохондрий предотвращало усиление этих реакций, не устраняя первоначального ответа на аллерген. Это указывает на важную роль нейрональных метаболических изменений в формировании усиленного ответа при повторной экспозиции.
Примечательно, что сформированная нейрональная память могла усиливать реакцию и на другие аллергены с протеазной активностью, несмотря на различия в их молекулярной структуре. Этот механизм может участвовать в развитии перекрёстной сенсибилизации и помогает сформулировать новую гипотезу о причинах полисенсибилизации.
Авторы показывают, что сенсорные нейроны могут не только воспринимать раздражители и передавать сигналы, связанные с зудом, но и сохранять изменения, влияющие на последующие иммунные реакции. Однако исследование проведено на животных моделях, и клиническое значение этого механизма у человека ещё предстоит установить.
Источник: https://www.eurekalert.org/news-releases/1144653?utm_source=chatgpt.com