Антитела к фосфолипидам могут объяснять хронические симптомы после перенесенной болезни Лайма.
Антитела к фосфолипидам могут объяснять хронические симптомы после перенесенной болезни Лайма.
Причина болезни Лайма - заражение бактериями рода Borrelia; в Северной Америке чаще всего это Borrelia burgdorferi, переносимая клещами. В начале заболевания появляются утомляемость, лихорадка, головная боль, миалгии, артралгии и характерная сыпь. Без лечения инфекция может поражать сердце и нервную систему, а также приводить к артриту. Антибиотики обычно эффективны, однако у 10-20% пациентов после терапии сохраняются неспецифические симптомы. Это состояние называют постлечебным синдромом болезни Лайма (ПСБЛ), биологический механизм которого остается неясным.
Изучение ПСБЛ осложняется отсутствием объективных биомаркеров, позволяющих различить активную инфекцию, постлечебный синдром и другие заболевания. Существующие тесты выявляют антитела к белкам Borrelia, но они могут сохраняться в крови длительное время после выздоровления и не отражают ответ на терапию. Кроме того, при раннем начале лечения сероконверсия может не развиться.
Одна из гипотез предполагает аутоиммунную природу ПСБЛ. У пациентов с болезнью Лайма, особенно при ассоциированном артрите, описано большое количество аутоантител. Исследователи из США предположили, что развитие ПСБЛ может быть связано с появлением антилипидных аутоантител.
У B. burgdorferi отсутствуют гены для синтеза многих липидов, жирных кислот, холестерина и холина, поэтому бактерия использует липиды хозяина для формирования своей мембраны. В условиях бактериальной инфекции собственные липиды организма могут представляться иммунной системе в иммуногенном контексте и запускать аутоиммунный ответ.
Ранее эта же группа показала, что у мышей и людей, зараженных B. burgdorferi, появляются IgG-антитела к фосфолипидам, которые исчезают после лечения. В новой работе авторы подтвердили наличие антифосфолипидных антител у пациентов с болезнью Лайма через три месяца и через год и более после постановки диагноза; у последней группы был ПСБЛ.
Через три месяца, но не через 12 месяцев после диагноза, у пациентов были повышены уровни IgG к фосфатидной кислоте (αPA) и фосфатидилхолину (αPC). У пациентов с ПСБЛ отмечались более высокие титры IgG к фосфатидилсерину (αPS). Это позволяет предположить, что αPA и αPC могут быть связаны с острой фазой заболевания, а αPS - с ПСБЛ.
Затем исследователи проследили динамику αPA- и αPS-IgG в образцах, собранных в течение года. У всех участников титры были повышены уже на момент постановки диагноза, достигали пика через 3-6 месяцев и нормализовались к 12 месяцам. Различия между пациентами с ПСБЛ и людьми без симптомов через год были, но оказались незначительными.
Анализ образцов из биобанка подтвердил, что антифосфолипидные антитела повышались уже при постановке диагноза, даже у пациентов без сероконверсии. αPA-IgG были повышены на ранних этапах - при диагностике и через три месяца, а затем нормализовались. Для αPS-IgG также отмечался ранний пик, но у пациентов с ПСБЛ титры оставались повышенными даже спустя годы после заражения. При этом разброс значений был широким.
Поскольку симптомы ПСБЛ неспецифичны и могут напоминать другие аутоиммунные и постинфекционные состояния, авторы дополнительно сравнили данные с образцами пациентов с ревматоидным артритом, рассеянным склерозом и постковидным синдромом. В этих группах уровни αPS не были повышены, однако выборка была небольшой.
Таким образом, при болезни Лайма титры антилипидных аутоантител временно повышаются после заражения и затем снижаются у большинства пациентов. У пациентов с хроническими симптомами сохраняются повышенные титры антител к фосфатидилсерину. Авторы считают, что такие антитела могут рассматриваться как потенциальные маркеры острой и хронической инфекции B. burgdorferi.