Потеря способности синтезировать витамин C может защищать от паразитарных инфекций
Витамин C (аскорбат) у большинства животных синтезируется в ходе эволюционно древнего метаболического пути, завершающегося ферментом L-гулонолактоноксидазой (GULO). Этот фермент не участвует в других процессах и в ходе эволюции многократно и независимо утрачивался у разных видов, включая человека. Считается, что потеря GULO не наносит вреда, поскольку дефицит витамина можно компенсировать диетой. Однако у животных, способных синтезировать аскорбат (например, у мышей), его уровень остается стабильно высоким, тогда как у видов без GULO он широко варьирует.
Аскорбат - важный антиоксидант, необходимый для гемопоэза, развития костей, синтеза норадреналина и коллагена, а также поддержания целостности сосудов. Его стойкий дефицит приводит к цинге - потенциально смертельному состоянию. Возникает вопрос: почему многие виды утратили способность синтезировать витамин C, если он так важен? Исследователи из США и Китая предположили, что потеря GULO могла давать эволюционное преимущество, например защиту от паразитов.
Одними из таких паразитов являются шистосомы - трематоды, поражающие около 250 млн человек в год. Они десятилетиями живут в крови, ежедневно откладывая сотни или тысячи яиц, которые оседают в органах, вызывая воспаление, гранулемы и хронические симптомы. Известно, что добавление аскорбата в культуральную среду необходимо для получения жизнеспособных яиц Schistosoma mansoni и Schistosoma japonicum. Авторы предположили, что дефицит витамина C может защищать хозяина от шистосомозов.
Для проверки гипотезы мышей дикого типа и Gulo-/- заражали S. mansoni. Мышам Gulo-/- прекращали давать витамин C за неделю до заражения. У червей, выделенных из мышей дикого типа, обнаруживался аскорбат, тогда как у паразитов из Gulo-/- мышей - нет, что указывает на его получение от хозяина. Число и размеры червей в группах не различались, однако у мышей дикого типа развивались гепатомегалия, спленомегалия и печеночные гранулемы, типичные для шистосомоза. У Gulo-/- мышей печень оставалась нормальной, а селезенка увеличивалась лишь умеренно.
При полном исключении витамина C у Gulo-/- мышей развивалась цинга. Чтобы избежать этого, аскорбат давали до и в течение трех недель после заражения, а затем исключали из рациона — до начала яйцекладки паразитов.
Дефицит аскорбата предотвращал типичные для инфекции нарушения кроветворения и иммунного ответа, включая эозинофилию, рост числа моноцитов и нарушение эритропоэза. Поскольку истощение запасов витамина C занимает месяцы у человека и около шести недель у мышей, тогда как яйца откладываются ежедневно, авторы предположили, что временный дефицит может давать преимущество выживания при инфекции. При режиме трех недель дефицита и одной недели восполнения погибло 10 из 16 мышей дикого типа и лишь 1 из 19 Gulo-/- мышей.
В фекалиях зараженных мышей дикого типа обнаруживалось большое количество яиц, тогда как у Gulo-/- мышей яйца отсутствовали, что указывает на необходимость аскорбата для их формирования in vivo.
Источник: https://pcr.news/novosti/snizhenie-urovnya-vitamina-c-v-organizme-mozhet-zashchitit-ot-parazitov/